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Nº 3020 du vendredi 25 septembre 2015

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La maladie d’Alzheimer. Une transmission humaine possible?

Une étude scientifique montre que l’anomalie d’une protéine typique d’Alzheimer pourrait se transmettre entre les êtres humains. Des cas de transmission ont été découverts pour la première fois dans le cerveau de personnes décédées. Une découverte inquiétante.

La maladie d’Alzheimer pourrait se transmettre entre hommes par des procédures médicales. Le fait a été observé chez des patients décédés ayant tous reçu un traitement par l’hormone de croissance d’origine humaine il y a plusieurs décennies. Les huit cas étudiés étaient des personnes contaminées par des prions anormaux, l’agent pathogène de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), à la suite de traitements pour grandir sous forme d’injections d’hormones de croissance issues d’extraits d’hypophyse humaine contaminée. Selon une équipe de recherche britannique, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature, les préparations d’hormones de croissance étaient non seulement contaminées par des prions, mais aussi par des graines de peptide bêta-amyloïde. Or, ces protéines bêta-amyloïdes, lorsqu’elles sont présentes en excès dans le cerveau, sont l’une des causes principales de la maladie d’Alzheimer. En autopsiant huit victimes de cette erreur médicale, les chercheurs ont observé des lésions cérébrales symptomatiques de la maladie d’Alzheimer sur six d’entre elles. En plus du prion, ils ont vu apparaître dans leur microscope des agrégats bien particuliers que l’on ne retrouve habituellement jamais dans des tissus de patients aussi jeunes: des dépôts de peptides bêta-amyloïdes, l’ennemi numéro 1 dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs  estiment que le peptide bêta-amyloïde se serait propagé accidentellement de la même façon que la MCJ, par l’intermédiaire de protéines contagieuses. Le peptide bêta-amyloïde est un fragment de protéine produit par les neurones et normalement éliminé par le cerveau. Mais lorsque le système de «nettoyage» fonctionne mal, ou que l’amyloïde bêta est produit en trop grande quantité, le peptide s’accumule et s’agrège pour former les fameuses plaques amyloïdes, lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Il s’accumule également dans la paroi des vaisseaux sanguins cérébraux, déclenchant une autre pathologie, l’angiopathie amyloïde. Ainsi, chez les huit sujets étudiés à Londres, six cas présentaient des plaques amyloïdes dans le cerveau et quatre dans les vaisseaux. Pourtant, aucun d’entre eux n’avait développé de son vivant de symptôme inhérent à la maladie d’Alzheimer et ne montrait d’accumulation de protéine Tau, autre indicateur de cette maladie neurodégénérative.
Selon les experts, ces résultats doivent toutefois être pris avec précaution, car nul ne sait si les patients auraient développé ou non la maladie d’Alzheimer. En outre, les traitements à base d’hormones de croissance ne sont plus utilisés aujourd’hui. De récents travaux sur la souris, publiés également, révèlent que ces protéines peuvent se réveiller des années après dans le cerveau pour causer la maladie d’Alzheimer. Ce n’est pas la première fois que la communauté scientifique montre que certaines maladies neurodégénératives peuvent être contagieuses. Une étude récente avait déjà observé que les prions pouvaient être transmis. En attendant sa confirmation sur un plus grand nombre de patients, les chercheurs rappellent que les principaux facteurs pour la maladie d’Alzheimer restent l’âge, la génétique et le mode de vie.
 

NADA JUREIDINI

L’Alzheimer en bref
La maladie d’Alzheimer résulte d’une production excessive de la protéine beta-amyloïde dans le cerveau. En temps normal, ces protéines sont naturellement éliminées. Mais lorsque le système de «nettoyage» fonctionne mal, elles s’agrègent pour léser les neurones.
Le second mécanisme en jeu dans la maladie d’Alzheimer est la rigidification des neurones, causée par le dysfonctionnement d’un autre peptide: la protéine tau. Ces neurones abîmés entraînent des dégâts cognitifs.

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